1976年，发现原癌基因src的宣告，给研究者们指明了下一步的方向。如果src基因的确出现在人类正常基因组中，那么，在人类肿瘤中，src很有可能是以一种突变的活性癌基因形式存在着。要确证这一点，创造这样一个活性src癌基因采用的机制与劳斯肉瘤病毒所用的有很大区别。到1976年，经过6年劳而无功的研究，大多数研究者认识到，事实上所有人类肿瘤中都不具有RSV这样的逆转录酶病毒。因此，按照这种思路，如果肿瘤中sr’被激活为癌基因，那么作为非病毒因子，化学物质必然在激活过程中扮演着重要角色。当src 在细胞染色体中安居乐业时，这些化学物质使它发生突变。细胞中每一次突变的发生，都会使。C癌基因诱发细胞飞速生长，使得突变细胞产生大群后代，最终形成肿瘤。所以研究者们试图在肿瘤DNA中找到突变的src癌基因。但他们一无所获，src的突变形式沓无踪影。看起来，src癌基因只是RSV的偶然形式。此时，简单地把原癌基因当做致癌物质的靶子，这种看法似乎走到了尽头。

到1979年，人们采取了另一种策略，企图揭开癌基因的庐山真面目。这种新方法并不依赖有关逆转录酶病毒的现有知识，它采用了基因移植的实验技术。即从一个细胞内部抽取DNA（也就是基因）而后注入另一个细胞，后者接受的基因使它获得了新的性状或行为。这样的反应显示，规定新性状的信息原先属于供方细胞（即从中抽取DNA的细胞），信息则可以通过DNA分子的移植转移给受方细胞。

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